急性胰腺炎個案護理精品多篇

急性胰腺炎個案護理 篇一

個案護理報告

題目：急性胰腺炎患者個案護理報告

姓名：陳琛

專業：護理

科室：消化內科二病區

工號：4939

急性胰腺炎患者的個案護理報告

【病史介紹】 主訴：腹痛一天

現病史：患者，女，60歲，上腹痛一天，伴乏力，出汗、無暈厥，無噁心、嘔吐，無反酸、燒心，無心慌、胸悶，無發熱，無咳痰、咳喘。就診於當地醫院，入院後給予抑酸，補液，營養支持等治療，未見明顯好轉，遂就診於我院，急診以“急性胰腺炎”收入院。自起病以來，患者未進食，睡眠差。

既往史：患者既往體健，否認“糖尿病”病史，否認“肝炎”、“肺結核”，否認重大手術外傷史，否認輸血史，否認食物藥物過敏史，預防接種史不祥。個人史：出生長大於原籍，否認長期外地居住史，否認疫水疫區接觸史，否認毒物放射物質接觸史，否認菸酒等不良嗜好。婚育史：月經史144550，20歲結婚，育有2女2兒，配偶及子女均體健。

2628家族史：父母已故，有一姐、一哥和一妹，均體健。【初步診斷】

1、急性胰腺炎

2、膽囊炎 【治療方案】

1、消化內科護理常規，一級整體護理，禁飲食。

2、完善相關檢查:血常規、凝血五項、生化全項等。

3、給予胃腸減壓，抑酸，抗炎，抑制胰酶分泌，營養支持等對症治療。【護理診斷】

1、疼痛：與胰腺及其周圍組織炎症、膽道梗阻有關

2、有體液不足的危險：與嘔吐、禁食、滲出有關

3、營養失調：低於機體需要量 與嘔吐、胃腸減壓和大量消耗。

4、潛在併發症：MODS、感染、出血、胰瘻、腸瘻、應激性潰瘍等。

5、焦慮：與急性腹痛腹脹致嚴重不適、擔心疾病預後有關

6、有皮膚完整性受損的危險：與長期臥牀有關 【護理目標】

1、患者疼痛緩解、仍有輕微腹痛

2、病人水、電解質平衡、生命體徵平穩、無休克發生

3、病人營養適當，體重較發病前無明顯下降。

4、患者治療期間未發生上述併發症。

5、焦慮較入院前有好轉。

6、患者住院期間未發生壓瘡

【護理措施】

1、疼痛 與胰腺及其周圍組織炎症、膽道梗阻有關（1）禁食、胃腸減壓（2）協助病人取屈膝側臥位

（3）遵醫囑給予止痛藥（杜冷丁）、抑制胰酶藥（奧曲肽）

（4）按摩背部，增加舒適感

2、有體液不足的危險

與嘔吐、禁食、滲出有關（1）迅速建立靜脈通道，遵醫囑補充水、電解質（2）密觀病人生命體徵、意識、皮膚溫度、顏色（3）準確記錄24小時出入量、必要時導尿（4）備好搶救物品、注意保暖。

3、營養失調：低於機體需要量 與嘔吐、胃腸減壓和大量消耗有關

（1）觀察營養狀況

（2）給予腸外營養支持（如脂肪乳、氨基酸、卡文等）

（3）血澱粉酶恢復正常，症狀、體徵消失後可恢復飲食

4、潛在併發症：MODS、感染、出血、胰瘻、腸瘻、應激性潰瘍等

（1）吸氧、注意觀察患者的呼吸型態

（2）檢測體溫和血白細胞計數，鼓勵患者有效咳嗽、咳痰

（3）觀察患者的血壓、脈搏、大便情況及有無腹膜刺激徵

（4）鼓勵患者翻身、防止壓瘡的發生

（5）給予心裏護理、消除患者的消極緊張情緒。

5、焦慮 與急性腹痛腹脹致嚴重不適、擔心疾病預後有關

（1）關心病人、瞭解病人需要

（2）做好家屬溝通、加強陪護

（3）幫助病人樹立戰勝疾病的信心

6、有皮膚完整性受損的危險

與長期臥牀有關

（1）囑患者在牀上勤翻身

（2）疼痛減輕時囑患者多下牀活動

（3）患者疼痛嚴重無法活動時可給予定時翻身拍背

（4）保持牀單位整潔、及時更換潮溼的衣物

（5）加強營養增強機體抵抗力。

急性胰腺炎教案 篇二

急性胰腺炎教案

【目的要求】

1、瞭解急性胰腺炎的臨牀表現； 2.瞭解急性胰腺炎的診斷； 3.瞭解急性胰腺炎的局部併發症； 4.瞭解急性胰腺炎外科治療的適應症。

【主要教學內容】

一、病因和發病機制

常見病因有膽道疾病、大量飲酒和暴飲暴食。

一、膽道疾病

急性胰腺炎常伴有膽道系統疾病包括膽石症、膽道感染或膽道蛔蟲等。膽道疾病是急性胰腺炎最常見的病因。

共同通道假說（解剖上大約有80％的胰管與膽總管匯合成共同通道開口於十二指腸壺腹部）：

①膽石、蛔蟲、膽道感染致壺腹部狹窄或（和）Oddi括約肌痙攣，膽道內壓力超過胰管內壓力（正常胰管內壓高於膽管內壓），造成膽汁逆流入胰管，膽鹽改變胰管粘膜的完整性，使消化酶易於進人胰實質，引起急性胰腺炎。

②膽石移行中損傷膽總管、壺腹部或膽道炎症引起暫時性Oddi括約肌鬆弛，使富含腸激酶的十二指腸液反流入胰管，激活胰酶，引起急性胰腺炎。

③膽道炎症時細菌毒素、遊離膽酸、非結合膽紅素、溶血磷脂酰膽鹼等，也可能通過膽胰間淋巴管交通支擴散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。

二、胰管阻塞

胰管結石或蛔蟲、胰管狹窄、腫瘤等均可引起胰管阻塞，當胰液分泌旺盛時胰管內壓增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液與消化酶滲人間質，引起急性胰腺炎。

三、大量飲酒和暴飲暴食

乙醇可致胰外分泌增加，且大量飲酒刺激Oddi括約肌痙攣，十二指腸乳頭水腫，胰液排出受阻，使胰管內壓增加，引起急性胰腺炎。暴飲暴食使短時間內大量食糜進入十二指腸，刺激乳頭水腫，Oddi括約肌痙攣，同時引起大量胰液分泌。

四、手術與創傷

腹腔手術，特別是胰膽或胃手術，腹部鈍挫傷，可直接或間接損傷胰組織與血液循環供應引起胰腺炎。ERCP檢查後，可因重複注射造影劑或注射壓力過高，產生胰腺炎。

五、內分泌與代謝障礙

任何引起高鈣血癥的原因，如甲狀旁腺腫瘤、維生素D過多等，均可產生胰管鈣化，增加胰液分泌和促進胰蛋白酶原激活。家族性高脂血症可使胰液內脂質沉着。

六、感染

如急性流行性腮腺炎、傳染性單核細胞增多症、柯薩奇病毒、Echo病毒和肺炎依原體感染等。

六、藥物

應用某些藥物如噻嗪類利尿劑、硫唑嘌呤、糠皮質激素、四環素、磺胺類等可能損傷胰腺組織，使胰液分泌或粘稠度增加，引起急性胰腺炎。

八、其他

十二指腸球后穿透性潰瘍、鄰近乳頭的十二指腸憩室炎、輸入袢綜合徵、腎或心臟移植術後、血管性疾病及遺傳因素等。

九、有8％～25％的急性胰腺炎病因不明。

各種病因可分別或同時引起胰腺分泌過度旺盛、胰液排泄障礙、胰腺血液循環紊亂與生理性胰蛋白酶抑制物質減少等，導致胰腺消化酶激活引起胰腺自身消化。

正常胰腺分泌的消化酶有兩種形式：一種是有生物活性的酶如澱粉酶、脂肪酸和核糖核酸酶等；另一種是以前體或酶原形式存在的無活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前彈性蛋白酶、激肽釋放酶原和前羥肽酸等。正常情況下，胰液進入十二指腸後、在腸激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，胰蛋白酶啓動各種酶原活化，使各種胰消化酶原被激活，對食物進行消化。

發病機理：

在急性胰腺炎發病機制中起主要作用的活化酶有磷脂酶A，激肽釋放酶或胰舒血管素、彈性蛋白酶和脂肪酶。

①磷脂酶A2：在小量膽酸參與下分解細胞膜的磷脂，產生溶血磷脂酰膽鹼和溶血腦磷脂，其細胞毒作用引起胰實質凝固性壞死和脂肪組織壞死及溶血。

②激肽釋放酶：使激肽酶原變爲緩激肽和胰激肽，使血管舒張和通透性增加，引起水腫和休克。

③彈性蛋白酶：溶解血管彈性纖維引起出血和血栓形成。

④脂肪酶：參與胰腺及周圍脂肪壞死和液化作用。

⑤炎性介質與血管活性物質：急性胰腺炎時，胰腺組織損傷過程中一系列炎性介質，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白細胞三烯等起着重要介導作用，這些炎性介質和血管活性物質如一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）等還導致胰腺血液循環障礙，導致急性胰腺炎發生和發展。

上述消化酶共同作用，造成胰腺實質及鄰近組織的病變。消化酶和壞死組織液又可通過血液循環和淋巴管途徑，輸送到全身，引起多臟器損害，成爲急性胰腺炎的多種併發症和致死原因。

二、病理

一、水腫型（間質型）

大體上見胰腺腫大、水腫、分葉模糊，質脆，病變累及部分或整個胰腺，胰腺周圍有少量脂肪壞死。組織學檢查見間質水腫、充血和炎症細胞浸潤，可見散在點狀脂肪壞死，無明顯胰實質壞死和出血。

二、出血壞死型

①胰實質壞死；

②血管損害引起水腫、出血和血栓形成；

③脂肪壞死和鈣化斑（包括胰腺內及胰腺周圍、大網膜、腸繫膜等處）；

④伴隨的炎症反應；

⑤病程稍長者可併發膿腫、假性囊腫或瘻管形成

由於胰液外溢和血管損害，部分病例可有腹水、胸水和心包積液，並易繼發細菌感染。發生急性呼吸窘迫綜合徵時，肺水腫、肺出血和肺透明膜形成。並可見腎小球病變、腎小管壞死、脂肪栓塞和彌散性血管內凝血等病理變化。

三、臨牀表現

急性胰腺炎常在飽食、脂餐或飲酒後發生。部分患者無誘因可查。

一、症狀

（－）腹痛

①是本病的主要表現和首發症狀，突然起病，常在飲酒和飽餐後發生；

②部位：疼痛部位多在中上腹；

③性質：鈍痛、刀割樣痛、鑽痛或絞痛，呈持續性疼痛陣發性加劇；

④放射疼：可向腰背部呈帶狀放射；

⑤與體位、藥物及進食的關係：取彎腰抱膝位可減輕疼痛，不能爲一般胃腸解痙藥緩解，進食可加劇。

⑥水腫型腹痛3～5天即緩解；出血壞死型病情發展較快，腹部劇痛延續較長，由於滲液擴散，可引起全腹痛。

腹痛的機制主要：①胰腺的急性水腫，炎症刺激和牽拉其包膜上的神經末梢；②胰腺的炎性滲出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜後組織；③胰腺炎症累及腸道，腸充氣，腸麻痹；④胰管阻塞或伴膽囊炎、膽石症引起疼痛。

（二）噁心、嘔吐及腹脹

多在起病後出現噁心、嘔吐，吐出食物和膽汁，嘔吐後腹痛並不減輕。同時有腹脹，甚至出現麻痹性腸梗阻。酒精性胰腺炎患者的嘔吐常在腹痛時出現，膽源性胰腺炎患者的嘔吐常在腹痛後發生。

（三）發熱

多數患者有中度以上發熱，持續3～5天。持續發熱一週以上不退或逐日升高、白細胞升高應懷疑有繼發感染，如胰腺膿腫或膽道感染等。

（四）低血壓或休克

僅見於出血壞死型胰腺炎，有極少數休克可突然發生，甚至發生猝死。亦可逐漸出現，或在有併發症時發生。主要原因爲：

①有效血容量不足；

②緩激肽類致周圍血管擴張；

③胰腺壞死釋放心肌抑制因子使心肌收縮不良；

④併發感染或消化道出血。

（五）水電解質及酸鹼平衡紊亂

多有輕重不等的脫水，嘔吐頻繁可有代謝性鹼中毒。重症者尚有明顯脫水與代謝性酸中毒，伴血鉀、血鎂、血鈣降低。

（六）其他

①急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫綜合徵：患者突然發生進行性呼吸窘迫，過度換氣、發紺、焦慮、出汗等，常規氧療法不能緩解；

②急性腎衰竭；

③心力衰竭與心律失常；

④胰性腦病：精神異常、定向力缺乏、精神混亂，伴有幻想、幻覺、躁狂狀態等。

二、體徵

1、急性水腫型胰腺炎：腹部體徵較輕，多數有上腹壓痛，無肌緊張和反跳痛，可有腸鳴音減少。

2、急性出血壞死型胰腺炎：

①急性腹膜炎體徵，腹肌緊張，全腹顯著壓痛和反跳痛；

②有麻痹性腸梗阻者，腸鳴音弱或消失；

③可出現腹水，腹水多呈血性，其中澱粉酶明顯增高；

④Grey-Turner徵和Gullen徵：因胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下，致兩側脅腹部皮膚呈暗灰藍色，稱Grey-Turner徵，致臍周圍皮膚青紫，稱Gullen徵；

⑤少數患者起病後2～4周發生胰腺及周圍膿腫或假性囊腫時，上腹可能觸及腫塊；

⑥黃疸：在膽總管或壺腹部結石、胰頭炎性水腫壓迫膽總管時，可出現黃疸；後期出現黃疸應考慮併發胰腺膿腫或假性囊腫壓迫膽總管或由於肝細胞損害所致。

⑦手足搐搦：患者因低血鈣引起手足搐搦者，爲預後不佳的表現；系大量脂肪組織壞死分解出的脂肪酸與鈣結合形成脂肪酸鈣（鈣皁），大量消耗鈣所致，與胰腺炎時胰升糖素釋放而刺激甲狀腺分泌降鈣素也有關。

四、併發症

一、局部併發症

①膿腫：出血壞死型胰腺炎起病2～3周後，因胰腺及胰周壞死繼發感染而形成膿腫，此時高熱、腹痛、出現上腹腫塊和中毒症狀。

②假性囊腫：常在病後3～4周形成，系由胰液和液化的壞死組織在胰腺內或其周圍包裹所致。多位於胰體尾部，大小几毫米至幾十釐米，可壓迫鄰近組織引起相應症狀。囊壁無上皮，僅見壞死肉芽和纖維組織，囊腫穿破可致胰源性腹水。

二、全身併發症

（一）消化道出血

上消化道出血多由於應激性潰瘍或粘膜糜爛所致，下消化道出血，可由胰腺壞死穿透橫結腸所致。

（二）敗血症及真菌感染

因機體防禦功能失調，局部感染擴散，引起敗血症，早期以革蘭陰性桿菌爲主，後期常爲混合菌，且敗血症常與胰腺膿腫同時存在。嚴重病例機體的抵抗力極低，加上大量使用抗生素，極易產生真菌感染。

三、多器官功能衰竭

出血壞死型胰腺炎可併發急性腎衰竭、急性呼吸窘迫綜合徵、心力衰竭、消化道出血、胰性腦病、彌散性血管內凝血、肺炎、敗血症、血栓性靜脈炎、皮下及骨髓脂肪壞死等。

四、慢性胰腺炎和糖尿病

五、實驗室和其他檢查

一、白細胞計數

多有白細胞增多及中性粒細胞核左移。

二、澱粉酶測定

血清澱粉酶在起病後6～12小時開始升高，48小時開始下降，持續3～5天。血清澱粉酶超過正常值5倍（500蘇氏單位，Somogyi）即可確診爲本病。澱粉酶的高低不一定反映病情輕重，出血壞死型胰腺炎澱粉酶值可正常或低於正常。其他急腹症如消化性潰瘍穿孔、膽石症、膽囊炎、腸梗阻等都可有血清澱粉酶升高，但一般不超過正常值2倍。

尿澱粉酶升高較晚，在發病後12～24小時開始升高，下降較慢，持續1～2周。

胰源性腹水和胸水中的澱粉酶值亦明顯增高。

三、澱粉酶、內生肌酐清除比值（Cam／Ccr％）

急性胰腺炎時，可能由於血管活性物質增加使腎小球的通透性增加，腎對澱粉酶清除增加而對肌酐清除未變。Cam／Ccr的正常值爲1％～4％，胰腺炎時可增加3倍，而其他原因所致的高血清澱粉酶症則正常或低於正常。但糖尿病酮症、燒傷、腎功能不全時可升高。

四、血清脂肪酶測定

血清脂肪酶常在病後24～72小時開始上升，升高超過1.5U（Cherry-Crandall），持續7～10天，對病後就診較晚的急性胰腺炎患者有診斷價值，且特異性也較高。

五、血清正鐵血白蛋白 當腹腔內出血時，紅細胞破壞釋放血紅素，經脂肪酸和彈力蛋白酶作用，能變爲正鐵血紅素，後者與白蛋白結合成正鐵血白蛋白。在重症胰腺炎起病72小時內常爲陽性，有助於判斷急性胰腺炎的病情和預後。

六、生化檢查

①血糖升高：暫時性血糖升高常見，可能與胰島素釋放減少和胰升糖素釋放增加有關；持久的空腹血糖高於10mmol／L反映胰腺壞死，表示預後嚴重。

②高膽紅素血癥、血清AST、LDH增高、血清白蛋白降低。

③低血鈣：低血鈣程度與臨牀嚴重程度平行，血鈣低於l.75rnmol／L以下見於出血壞死型胰腺炎。

④高甘油三酯血癥：可能是病因或是後果。

⑤低氧血癥：PaO2低於60mmHg，則需注意急性呼吸窘迫綜合徵。

七、X線腹部平片

可排除其他急腹症，如內臟穿孔等。“哨兵攀”（十二指腸或小腸節段性麻痹性擴張）和“結腸切割徵”爲胰腺炎的間接指徵。可發現腸麻痹或麻痹性腸梗阻徵。

八、腹部B超與CT顯像

B超對胰腺腫大、膿腫及假性囊腫有診斷意義，亦可瞭解膽囊、膽道情況。CT對急性胰腺炎的嚴重程度，附近器官是否累及，可提供詳細資料。對鑑別水腫型和出血壞死型，CT亦有較大價值，水腫型時可見胰腺非特異性增大和增厚，胰周圍邊緣不規則；出血壞死型可見腎周圍區消失，網膜囊和網膜脂肪變性，密度增加，胸腹膜腔積液，在靜脈注入造影劑後，密度減低區域改變不明顯。

六、診斷和鑑別論斷

水腫型：患者有劇烈而持續的上腹部疼痛，噁心，嘔吐，輕度發熱，上腹部壓痛，但無腹肌緊張，同時有血清和（或）尿澱粉酶顯著升高及Cam／Ccr％比值增高。

有以下表現應當擬診出血壞死型：

1、全腹劇痛及出現腹肌強直、腹膜刺激徵；

2、煩躁不安、四肢厥冷、皮膚呈斑點狀等休克症狀；

3、血鈣顯著下降到2mmol／L以下；

4、腹腔診斷性穿刺有高澱粉酶活性的腹水；

5、與病情不相適應的血尿澱粉酶突然下降；

6、腸鳴音顯著降低、腸脹氣等麻痹性腸梗阻；

7、Grey-Turner徵或Cullen徵；

8、正鐵血白蛋白陽性；

9、肢體出現脂肪壞死；

10、消化道大量出血；

11、低氧血癥；

12、白細胞＞18×l09／L及血尿素氮＞14.3mmol，血糖＞11.2mmol／L（無糖尿病史）。

鑑別診斷：

一、消化性潰瘍急性穿孔

有較典型的潰瘍病史，腹痛突然加劇，腹肌緊張，肝濁音界消失，X線透視見隔下有遊離氣體。

二、膽石症和急性膽囊炎

常有膽絞痛史，疼痛位於右上腹，常放射到右肩部，Murphy徵陽性，血及尿澱粉酶輕度升高。B超及X線膽道造影可明確診斷。

三、急性腸梗阻 腹痛爲陣發性，腹脹，嘔吐，腸鳴音亢進，有氣過水聲，無排氣，可見腸形。腹部X線可見液氣平面。

四、心肌梗死

有冠心病史，突然發病，有時疼痛位於上腹部。心電圖顯示心肌梗死圖像，血清心肌酶學升高。血、尿澱粉酶正常。

七、治療

一、內科治療

（－）監護

密切觀察體溫、呼吸、脈搏、血壓和尿量；動態進行腹部檢查；檢查白細胞計數、血和尿澱粉酶值、電解質與血氣情況變化，需要時急診作胸腹部X線、CT或超聲檢查。

（二）維持水、電解質平衡，保持血容量

應積極補充體液及電解質（鉀、鈉、鈣、鎂離子等），維持有效血容量。重型患者常有休克，應給予白蛋白、鮮血及血漿代用品。並應早期給予營養支持治療。

（三）解痙鎮痛

阿托品或山莨菪鹼（654-2）肌注，2～3次／日。疼痛劇烈者可同時加用哌替啶（50～10mg）。吲哚美辛可鎮痛退熱，亦可同時或早期應用前列腺素改善胰腺微血管通透性。

（四）減少胰腺外分泌

①禁食及胃腸減壓以減少胃酸與食物刺激胰液分泌，並減輕嘔吐和腹脹；

②抗膽鹼藥，如阿托品、山莨菪鹼等，療效有爭議，對腸麻痹者尤不宜用；

③H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑靜脈給藥，抑制胃酸分泌，還可預防應激性潰瘍的發生；

④胰升糖素、降鈣素和生長抑素能抑制胰液分泌。

（五）抗菌藥物

水腫型胰腺炎以化學性炎症爲主，抗菌藥物並非必要，但因多數急性胰腺炎與膽道疾病有關，故多應用抗菌藥物。出血壞死型患者常有胰腺壞死組織繼發感染或合併膽道系統感染，應及時、合理給予抗菌藥物。

（六）抑制胰酶活性

適用於出血壞死型胰腺炎的早期，如抑肽酶（aprotinin）可抗胰血管舒緩素，使緩激肽原不能變爲緩激肽，尚可抑制蛋白酶、糜蛋白酶和血清素，20萬～50萬U／d，分2次溶於葡萄糖液靜脈滴注；Iniprol有抗彈性纖維酶的作用。葉綠素a（chlorophyll a）在體內代謝後產生的葉綠酸對蛋白酶有強烈抑制作用。

（七）腹膜透析

適用於出血壞死型胰腺炎伴腹腔內大量滲液者，或伴急性腎衰竭者，透析可將腹腔內大量有毒性作用的酶、肽類連同滲液一起排出體外。早期進行效果較好。

（八）處理多器官功能衰竭

如急性呼吸窘迫綜合徵的呼吸監護和治療，高血糖或糖尿病時的胰島素治療等相關措施。

二、內鏡下Oddi括約肌切開術（EST）

對膽源性胰腺炎，可用於膽道緊急減壓、引流和去除膽石梗阻，作爲一種非手術療法，起到治療和預防胰腺炎發展的作用，適用於老年人不宜手術者。

三、外科治療

手術適應證：

①診斷未明確與其他急腹症如胃腸穿孔難於鑑別時；

②出血壞死型胰腺炎經內科治療無效； ③胰腺炎併發膿腫、假囊腫、瀰漫性腹膜炎、腸麻痹壞死時；

④膽源性胰腺炎處於急性狀態，需外科手術解除梗阻時。

八、預後

出血壞死型病情重而兇險，預後差，病死率在50％左右。

【教學重點】

1、急胰腺炎的概念； 2、急胰腺炎的臨牀表現；

3、急胰腺炎的診斷與鑑別診斷；

4、急胰腺炎的局部併發症。

【講授難點】

1、急性胰腺炎的發病機制；

2、急性胰腺炎實驗室和影像檢查的特徵。

【教學方法】

1、利用多媒體、繪圖等多種教學手段，緊密結合臨牀，應用啓發式教學法，提高學生的學習興趣。

2、媒體教學課件。

【教學時間】

50分鐘

【基本教材及主要參考書】

陸再英、鍾南山主編。內科學（第七版）。人民衛生出版社，2008 葉任高主編。腎病綜合症。人民衛生出版社，2005 【複習思考題】

一。名詞解釋

急性胰腺炎

二．簡答題

1、急性胰腺炎的臨牀表現有那些？

4.2.急性胰腺炎外科治療的適應症是什麼？

【授課教師】左文革

急性心肌梗死 護理個案 篇三

案例： 對一例急性心肌梗死患者的護理體會

一、典型案例

患者，女性，53歲，因“反覆心前區悶痛3年餘，加重伴氣促、冷汗2小時”於2010年8月29日10：20入院，急診以“急性心肌梗死”收住住院。

3年前患者因勞累後出現心前區壓榨樣痛，並放射至左肩部疼痛，持續約幾分鐘，經休息而緩解，後在家人的勸說下到當地醫院做心電圖(ECG)提示“冠脈供血不足”，予以擴冠治療。以後又多次於勞累過度或情緒激動後出現心前區壓榨樣疼痛，均經擴冠治療而緩解。患者於2小時無明顯誘因前出現乏力、胸悶、胸痛、氣急、冷汗、頸部發緊、伴有噁心、嘔吐數次，含服硝酸甘油無效，急赴“當地醫院”就診，急診以“急性心肌梗死”收入住院。

既往患糖尿病5年，高血壓病3年，高脂血症2年，均規律服用藥物控制於正常範圍內。無冠心病家族史。

查體：體溫36.8℃，脈搏92次/min，呼吸24次/min，血壓80/50mmHg。神志清合作，扶入病房，體型稍胖，頭顱五官無畸形，雙側瞳孔等圓等大，對光反射靈敏，頸軟，無頸靜脈怒張，雙肺呼吸音清，未聞及乾溼性羅音。心界不大，心率92次/min，心音低鈍，律齊，各瓣膜聽診區未聞及雜音。腹平軟，肝脾未捫及腫大，雙下肢無水腫。

心電圖顯示：Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段擡高，寬而深的Q波，T波倒置。化驗室結果示：WBC計數6.2×109/L，中性粒細胞70%；紅細胞沉降率增快；CK-MB升高，AST起病後10小時升高，5天后下降至正常。

入院診斷：

1、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 急性下壁心肌梗死 心源性休克 心功能Ⅳ級

2、原發性高血壓

3、糖尿病

4、高脂血症

二、治療要點

入院後立即置於ICU病房行心電監護搶救，吸氧2—3天，止痛、溶栓抗凝、擴冠、補充血容量、極化液等治療，1周後患者病情明顯好轉，情緒穩定，能下牀輕微活動，無氣急胸悶，胸痛緩解。

三、護理措施

（一）一般護理

1、飲食護理 宜給低鹽、低熱、低脂、高維生素、適量蛋白易消化清淡的飲食，少吃多餐，最初2～3天流質飲食爲主，以後根據病情逐步過渡到低脂、低膽固醇清淡半流飲食或軟食。爲了利於病人飲食每天進行兩次口腔護理，保持口腔清潔，以增進病人的食慾。

2、活動與休息 發病後1～3天應絕對臥牀休息，尤其是最初的24小時內必須絕對臥牀休息，限制探視，進食、排便、洗漱、翻身等活動由護士協助完成，並保持情緒穩定，其目的是減少心肌耗氧量，防止病情加重。對於有併發症者，應適當延長臥牀休息時間。臥牀期間護理人員要協助患者進行被動或主動的肢體功能訓練。若病情穩定無併發症，24h後可允許病人坐牀邊椅，協助患者進餐、洗漱，在患者活動耐力範圍內，鼓勵患者參與部分自理活動。第5～7天后可室內行走、室外走廊散步。

患者活動必須在醫護人員的指導與監測下進行，以不引起任何不適爲宜。若活動時心率比安靜時心率增加20～30次／分鐘或15～20次／分鐘（服用 β受體阻滯劑後），血壓降低10～15mmHg以上或血壓異常增高，心電圖上表現出心律失常或ST段移動，患者主訴乏力、頭暈、呼吸困難、噁心、心前區疼痛時，應立即停止活動，臥牀休息。

3、氧療護理 遵醫囑給予2～4L／min持續或間斷的鼻導管吸氧。氧療可以提高血氧飽和度，緩解心絞痛，減少心律失常，減輕心臟負擔，保證心臟及重要器官的氧要求，控制心梗範圍。

4、保持大便通暢 由於患者病情危重，需絕對臥牀休息，而患者年老體弱，胃腸蠕動功能差，加之患者不習慣牀上排便，擔心弄髒牀單。因此護士必須耐心解釋便祕可能會加重病情的危險，同時指導病人採取通便的措施，保持排便通暢。如進食清淡易消化飲食並及時添加纖維素豐富的食物，每日清晨給予蜂蜜20ml加適量溫開水同飲；適當腹部按摩（按順時針方向）以促進腸蠕動。囑病人勿用力排便，必要時含服硝酸甘油，使用開塞露。

（二）心電監護

（1）置病人入冠心病監護病房（CCU），專人監護，密切監測心電圖、血壓、呼吸3～5天。

（2）觀察有無心律失常。若發生嚴重的心律失常，如多源性室性早搏，則遵醫囑使用利多卡因50—100mg靜滴；對緩慢性心律失常可用阿托品0.5—1mg肌注或靜滴。

（三）疼痛護理

遵醫囑給予嗎啡止痛，使用嗎啡時注意觀察有無呼吸抑制等不良反應。疼痛輕者可用可待因，定時給予硝酸甘油或硝酸異山梨醇酯（消心痛），並及時詢問患者疼痛的變化情況，隨時監測血壓變化，維持收縮壓在100mmHg以上，防止血管擴張太快出現低血壓。

（四）心理護理

急性心肌梗死常爲突然發病，且伴有心前區壓榨性疼痛，患者入院後表現爲焦慮、緊張、恐慌、急躁，這些負性情緒對疾病極爲不利。負性情緒使交感神經興奮，引起心率加快，血管收縮、血壓升高，使冠狀動脈供氧、供血進一步減少，心肌壞死範圍擴大。同時，還可引起脂肪、糖原分解，增加血液中脂肪含量，加重動脈硬化。保持良好的心理狀態，減少併發症的發生，可促進疾病痊癒。多接觸患者，向他們講解疾病的知識，說明不良情緒和心理對疾病的不利，鼓勵患者樹立戰勝疾病的信心，配合醫護人員做好治療。其次，要同患者多交談，詳細瞭解每個患者的個性、習慣，針對不同性格的人給予不同的心理疏導。

（五）溶栓護理

心肌梗塞發生不足6小時的患者，遵醫囑給予溶栓治療，護士應做好以下工作：①詢問患者是否有腦血管病史、活動性出血、近期大手術或外傷史、消化性潰瘍、嚴重肝腎功能不全等溶栓禁忌證；②準確、迅速配製並輸注溶栓藥物；③注意觀察藥物的溶栓效果及不良反應，是否出現寒戰、發熱、皮疹等過敏反應，是否有皮膚、粘膜、內臟及顱內出血；④使用溶栓藥物後，定時描記心電圖，抽血查心肌酶，並詢問患者胸痛有無緩解，心電圖ST段有無改變。溶栓後2 h內評估胸痛是否迅速緩解和消失是判斷冠脈再通的有效指標。

溶栓方法：用尿激酶100萬～150萬IU加入生理鹽水100 ml靜脈滴注，30 min內滴完，現配現用。輔助用藥，口服抗凝劑：腸溶阿司匹林片300 mg，波立維300～600 mg。溶栓後配合低分子肝素（克賽40 mg或達肝素5 000 u）皮下注射每12 h 1次維持療效，療程5～7天，繼以腸溶阿司匹林片、波立維口服。

（六）潛在併發症的護理

急性心肌梗塞患者心電圖持續監測。發現頻發室早＞5個／分鐘、多源室早、RonT現象或嚴重的房室傳導阻滯時立即通知了醫生，醫囑立即緩慢靜脈推注利多卡因等藥物，警惕室顫或心臟停博發生。密切監測電解質和酸鹼平衡狀況，因電解質和酸鹼平衡失調更容易併發心律失常。備好了急救藥物和搶救設備於牀旁，隨時搶救。

急性心肌梗死患者起病最初幾天內甚至在梗死演變期均可發生左心衰竭。護士嚴密觀察患者有無呼吸困難、咳嗽、咳痰、尿少等表現，避免情緒煩躁、飽餐、費力排便等加重心臟負擔的因素，預防心力衰竭。

（七）健康指導

1、調整和改變生活方式：宜低鹽、低糖、低脂、低熱飲食，多吃蔬菜、水果，避免飽餐，適量減肥；克服急躁、焦慮情緒，保持樂觀、平和的心態。

2、避免危險因素：積極治療高血壓、糖尿病、高脂血症，控制危險因素；同時要保持良好的心態，避免精神緊張、情緒激動，避免受涼，用力大便。

3、運動指導：根據自身的情況進行適當而有規律的循序漸進運動，不宜劇烈活動，以不增加心臟負擔和不引起不適感爲原則。

4、用藥指導：遵醫囑堅持用藥物，注意藥物的不良反應，定期複查。

5、自救指導：囑患者①心梗發作時應就地休息，放鬆心情；②呼救，及時撥打120，切勿人勉強行走；③有條件，可立即吸氧；④舌下含服硝酸甘油、消心痛、迅速救心丸、複方丹蔘滴丸等藥物自救。

四、護理體會

（1）通過對本例患者的護理，我感受到作爲一名臨牀護士必須具備嫺熟的護理技能、敏銳的觀察力。急性心肌梗死患者入院時往往病情危重，病情複雜，變化快，患者往往胸痛窒息瀕死感，大汗，情緒緊張恐懼，害怕死亡，患者對醫護人員具有較強的依賴，護士面對緊張地搶救和病情危重的工作局面，需要熟練的護理技能，如接診病人，安置搶救牀、接氧氣、監測生命體徵、心電監護、建立靜脈通道、採集各項檢查標本、靜脈給藥等，如果沒有較過硬的護理技能，在這種局面下如何體現“搶救”的價值。同時，護理在這過程中還要往而不亂，冷靜分析觀察患者胸痛的部位、性質等，並予以積極給予止痛治療。

（2）通過此患者的護理本人瞭解了心肌梗死的護理配合。感受最深的還有：心肌梗死患者病情變化很快，作爲護理人員應時刻警惕患者病情隨時發生變化的可能，即使是該患者病情趨於好轉也不可放鬆警惕，且該信息同樣也要告知患者家屬，讓他們有一定的心理準備，以防患者病情惡化，家屬不理解。

（3）通過本例病人的護理，充分說明溶栓治療是搶救心梗病人的一項重要措施，早期有效的溶栓治療可以改善AMI的近遠期預後，溶栓越早效果越好，應該在6 h內完成。而溶栓後患者的康復與溶栓前的準備以及溶栓後的監測、護理息息相關。因此作爲護理工作人員應瞭解溶栓的相關知識，不斷提高監護水平，才能提高溶栓治療的安全性，大大改善急性心肌梗死的預後，提高生存質量。

（4）鍛鍊自我，在參與本例病人的搶救過程中，我能把在校所學的知識靈活地運用於臨牀，獨立完成對患者生命體徵的監測、有效的接氧、進行心電監護、密切觀察病情、合理的指導病人飲食、靜脈留置套管針、靜脈採血標本、肌內注射等護理技能操作。並能與患者進行有效的溝通，以穩定患者和的情緒，獲得了患者的信任、理解和配合。

（5）通過本次搶救獲得了不少新知識，如進一步學會了對心電監護儀的使用，並能通過心電監護能準確地觀察病人生命徵、心電圖變化，爲及時搶救病人提供重要的護理依據。參考文獻

1、姚景鵬，陳衛紅。內科護理學[M]。北京：北京醫科大學出版社，2000.02，第1版，115-120.2.李秋萍，範秀珍，高麗紅。內科護理學[M]。北京：人民衛生出版社，2010.03第2版，124-132.3．趙尊忠，薛風。溶栓治療時間對心肌再灌注的影響[J]。臨牀薈萃，1997，12(17)：784．

4．中華心血管雜誌編委會，急性心肌梗死診斷和治療指南[J]。中華心血管雜誌，2001，29(12)：707.5．黃梓就，謝小春，黃朝。159例急性心肌梗死病例臨牀特點分析[J]。實用醫技雜誌，2005.08．

急性胰腺炎的護理體會 篇四

急性胰腺炎的護理體會

[摘要] 目的 通過對急性胰腺炎患者的護理，總結經驗，提高護理水平。方法 選取2013年5月至2014年6月在我科住院的62例急性胰腺炎患者予以精心的護理，對其護理過程進行記錄，並加以分析總結。結果 本組62例患者均取得了滿意的療效，未出現併發症，治癒出院。結論 對於急性胰腺炎的治療，合理有效的護理起到至關重要的作用，可以減輕患者的痛苦，提高治療效果。

[關鍵詞] 急性胰腺炎

護理

急性胰腺炎是多種病因導致胰酶在胰腺內被激活後引起胰腺組織消化、水腫、出血甚至壞死的炎症反應。是外科常見的急腹症之一。我科自2013年5月-2014年6月收治急性胰腺炎患者62例，均採取非手術治療，給予禁食水、胃腸減壓、靜脈營養、抗炎抑酸補液對症治療，無併發症發生，患者均痊癒出院。現將護理體會總結如下: 1.臨牀資料

本組62例患者，男46例，女16例。年齡25~67歲，平均50歲。發病誘因：膽道疾病35例，暴飲暴食20例，慢性胰腺炎急性發作7例。患者臨牀表現主要爲上腹痛、腹脹、噁心、嘔吐、發熱等。經實驗室、B超、CT檢查確診。。護理

2.1 心理護理

減輕患者焦慮、恐懼心理，讓患者積極配合治療和護理，做好心理支持尤爲重要。首先要做好患者和家屬的解釋和安慰工作，穩定患者的情緒，家屬陪護給予親情支持。與患者進行有效交流，耐心傾聽患者的傾訴和情感表達，想辦法幫助患者緩解心理壓力，增強其對治療的信心，以使其積極的配合治療。[1]向患者和家屬講解有關胰腺炎的理論知識以及治療的方法和大致過程，使其瞭解胰腺炎的預後，穩定患者情緒，勇敢面對現實，主動配合治療和護理。

2.2 疼痛護理

針對患者患者疼痛的部位、性質、程度，有針對性採取措施以緩解疼痛。除遵醫囑應用鎮痛藥物外，要安慰疏導，協助患者以變換體位、按摩腹部等方法來緩解疼痛，增加舒適感。比如：採取左側臥位，膝蓋彎曲，靠近胸部以減輕疼痛。同時要注意疼痛的變化，防止病情惡化。

2.3 治療護理 急性胰腺炎的治療重點是抑制胰腺分泌，促進胰腺功能恢復，防止併發症，對症及營養支持治療。

2.3.1 抗生素的應用 急性胰腺炎患者在發病數個小時內，就可合併感染，故應第一時間爲其使用抗菌藥物預防和控制感染。抗生素應現配現用，注意嚴格執行無菌操作，按時給藥。

2.3.2 急性胰腺炎患者可出現高代謝、高分解，引起高血糖、高血脂、低蛋白血癥、低鈣和低鎂，因此要補充足夠的營養。可以少量多次的輸血、輸蛋白和靜脈營養以增強抵抗力，促進早日康復在輸液過程中嚴格執行無菌操作，並注意控制輸液速度，注意心肺腎功能，每次輸液完畢後給患者熱敷，以防止血管硬化和靜脈炎。

2.3.3 中藥治療 當患者的嘔吐症狀基本好轉後，可經胃管注入淸胰湯100~150ml，注入後夾閉胃管30~60分鐘後予以開放，每日兩次。

2.4 禁食、胃腸減壓的護理

禁食、胃腸減壓是所有胰腺炎患者在治療中首先採取的措施。[2]

做好口腔護理，注意口腔衛生，預防口腔感染。輕症患者每天用清水漱口，重症患者每天兩次口腔護理。操作時應注意口腔粘膜的保護，將棉球擰乾後再放入患者口腔，以防吸入性肺炎的發生。保持胃腸減壓管通暢，勿使胃管扭曲受壓，發生堵塞可用生理鹽水沖洗。注意觀察胃液的顏色、性質以及量，若出現大量咖啡色液體應及時通知醫生。加強口鼻護理，預防感染。長期留置胃管，可給予氧氣霧化吸入，緩解咽部不適。2.5 病情的觀察

2.5.1 嚴密監測生命體徵觀察患者的神志、腹痛、腹脹情況等。準確記錄24小時出入量和水、電解質失衡狀況，備好搶救物品。2.5.2 觀察腹痛性質、範圍、持續時間，腹脹情況，腹部體徵變化，如腹痛加劇、腹脹明顯、高熱、反跳痛陽性等情況，提示病情惡化，應立即報告醫生。

2.5.3 建立兩路靜脈通路，在輸液過程中加強巡視，觀察常規輸液和抑制胰腺分泌藥液泵入情況，確保各項治療及時有效。2.6 飲食護理

本組患者禁食7~15天，平均9天，胃腸減壓6~16天，平均10天，在腹痛、腹脹、噁心、嘔吐等症狀好轉，拔除胃管。血、尿澱粉酶降至正常後。先囑患者適當飲水，若無不適反應，逐漸進食米湯→低脂流質→低脂半流質→低脂普食。應從小量無脂流質開始，如米湯，可少量多次，1-2天后，無不適反應則改半流質，如稀飯、面片湯、軟麪條、濃稠藕粉等。繼而食入低脂、低蛋白

普食。食物應以無刺激，少油膩，易消化爲原則。應忌油膩，避免暴飲暴食和酗酒。3.健康教育

幫助患者及家屬正確認識胰腺炎易復發的特性，強調預防的重要性。

積極治療膽道疾病，以免再次誘發胰腺炎。

保持良好的精神狀態，注意休息，避免勞累和情緒激動。

指導患者養成良好的飲食習慣，以清淡飲食作爲日常飲食，禁止暴飲暴食及飲酒。

定期隨訪 如發現腹部腫塊增大，並出現腹痛、腹脹、嘔血、嘔吐等症狀，及時就醫。4.討論

急性胰腺炎是外科常見的急腹症之一，可由多種因素誘發，臨牀表現爲起病急，病情發

展迅速，併發症多等。其治療不僅需要醫生醫生嚴謹科學的治療方案，也需要科學合理、護理策略。唯有兩者結合，才能減輕患者痛苦，提高患者的治癒率，減少併發症的發生。

參考文獻

[1]劉紅梅，大黃及芒硝對重症急性胰腺炎病人胃腸功能恢復的影響[J]。護理研究、2006.20（1）：134-135 [2] 梅傑，舒服護理在急性胰腺炎患者中的應用。中華全科醫學、2013.4(11)；661

急性胰腺炎教案 篇五

【複習】

▲提問：1.肝性腦病的分期，飲食護理？

第四章 消化系統疾病病人護理 第十一節 急性胰腺炎

評估病人

【病例】病人，男，36歲，大量飲酒後左中上腹部持續性鈍痛6小時，伴噁心、嘔吐，吐出食物和膽汁，嘔吐後腹痛不減輕。無腹瀉。檢查：T36℃，P80次/分，R18次/分，Bp100/70mmHg，左中上腹壓痛。血清澱粉酶900 U/L（Somogyi單位）。初步診斷：急性胰腺炎。

【啓發思考】急性胰腺炎是不是主要是細菌感染所致？爲什麼查血清澱粉酶？ 概念：急性胰腺炎

―――是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺組織自身消化的化學性炎症。

由胰腺的解剖圖啓發思考：胰腺爲什麼會發生自身消化？在什麼情況下自身消化？――導出病因。

一、病因與發病機制

（一）病因

1．膽道疾病 爲我國AP最常見的病因，其中膽石症更爲常見。

▲結合解剖圖分析機制：據統計約2/3人羣中膽總管和胰管共同匯合於乏特氏壺腹，匯合後進入十二指腸，膽管炎症、結石、寄生蟲、水腫、痙攣等病變使壺腹部發生梗阻，加之膽囊收縮，膽管內壓力升高，膽汁通過共同通道反流入胰管，激活胰酶原，導致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外膽石、膽道感染等疾病尚可造成Oddi括約肌功能障礙，引起十二指腸液反流入胰管，激活胰腺消化酶誘發AP。

2．胰管梗塞 因蛔蟲、結石、水腫、腫瘤或痙攣等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，當暴飲暴食胰液分泌過多時，胰腺內壓力增高，致使胰泡破裂，胰酶原進入間質，被組織液激活引起本病。

3．十二指腸乳頭鄰近部病變 導致十二指腸內壓力增高及Oddi括約肌功能障礙，致十二指腸液反流入胰管引起胰腺炎。

4．酗酒和暴飲暴食 是西方國家的主要病因。▲分析機制：乙醇可引起Oddi括約肌痙攣，同時乙醇興奮迷走神經，使胃泌素，胰泌素和膽囊收縮分泌，這三種激素均促使胰腺外分泌旺盛，由於胰管引流不暢，造成胰液在胰膽管系統壓力增高並鬱積，致使高濃度的蛋白酶排泄障礙，最後導致胰腺泡破裂而發病。5．手術與損傷 胃、膽道等腹腔手術，腹部鈍傷擠壓胰實質，或逆行胰膽管造影注射造影劑過多或壓力過高時，也可引起胰腺炎。

6．其他 高鈣血癥與甲狀旁腺機能亢進可誘發AP。藥物中如可使胰液的分泌及粘稠度增加。某些傳染性疾病如可伴有胰腺炎。

（二）機制

（三）分型

1、輕症急性胰腺炎（水腫型）：多見，預後好。2.重症急性胰腺炎（出血壞死型）：少見，但很危險。

二、臨牀表現★ 1．症狀

（1）腹痛：出現最早、最常見，爲本病的主要症狀。

突然發作，常於飽餐和飲酒後1～2h發病，疼痛爲持續性，有陣發性加劇，呈純痛、刀割樣痛或絞痛，常位於上腹或左上腹，可向腰背部呈帶狀放射，仰臥位時加劇，坐位或前屈位時減輕。輕症AP腹痛輕，3～5天內緩解，重症AP時間延長。當有腹膜炎時，疼痛瀰漫全腹。

（2）發熱：多數病人有中度發熱。輕症AP的發熱在3～5天內可自退；重症AP呈高熱或持續不退，多表示胰腺或腹腔有繼發感染。

（3）噁心、嘔吐與腹脹：起病時有頻繁噁心、嘔吐，嘔吐物爲當日所進食物。重症AP嘔吐劇烈，可吐出膽汁或咖啡渣樣液，嘔吐後腹痛並不減輕，同時伴有腹脹，伴麻痹性腸梗阻時腹脹尤爲顯著。

▲提問：頻繁的噁心嘔吐可導致？――脫水，電介質酸鹼平衡紊亂。

（4）黃疸：較少見，於發病後第2～3天可出現輕度黃疸，數天後即消退，此係胰頭部水腫壓迫膽總管引起，亦可因併發膽管結石或感染所致。（5）休克：見於重症AP，是最嚴重的表現。

▲分析休克的原因：嘔吐使大量的消化液喪失，麻痹性腸梗阻時大量消化液積於腸腔、腹腔及胰腺後間隙造成低血容量，血管通透性增加，周圍血管擴張等，大量的滲血、出血可使循環血容量更爲不足。此外胰腺還可能分泌一種抑制心肌的多肽亦與休克有關。2．體徵

（1）輕症AP病人：體徵較輕，可有腹脹及上腹部壓痛。（2）重症AP病人：

上腹壓痛顯著，肌緊張及反跳痛；腹脹，腸鳴音減弱甚至消失。血性或紫褐色腹水、胸水，澱粉酶濃度顯著增高。

肋腹皮膚呈灰紫斑（Grey-Turner徵）或臍周皮膚青紫（Cullen徵）。低血鈣，可引起手足抽搐。3．併發症 見於重症AP病人。（1）局部併發症：膿腫、假性囊腫。

（2）全身併發症：ARDS、心衰、腎衰、敗血症、DIC、消化道出血及水電解質、酸鹼平衡紊亂等。

三、檢查及診斷

（一）檢查

1．血象 多有白細胞增多。2．血、尿澱粉酶：

血澱粉酶一般在發病後6～12開始升高，48h達高峯，一般超過500U/L（Somogyi單位），48～72h後下降，3～5天內恢復正常。

尿澱粉酶在發病12h後開始升高，一般超過1000U/L（Somogyi單位），維持時間較長，連續增高時間可達1～2周。

3．血脂肪酶 由於脂肪酶檢測技術的進步，已發現AP早期就有脂肪酶水平的升高，而且與澱粉酶水平的升高呈平行狀態，在診斷AP時，其敏感性和特異性均可達到100%。4．血鈣 AP時血鈣明顯下降，提示胰腺有廣泛的脂肪壞死，預後不良。

5．影像學檢查 B超、CT腹部掃描、X線腹部平片檢查可觀察有無腸麻痹，並有助於排除其他急腹症。

（二）診斷要點

相關病史＋臨牀表現＋血尿澱粉酶顯著升高

制定計劃

四、治療要點

（一）輕症AP治療

1．抑制胰腺分泌、降低胰管內壓、減少胰液外滲。（1）禁食及胃腸減壓：是最基本的治療方法。食物及胃液進入十二指腸可刺激胰腺分泌，故本病需禁食、胃腸減壓至少1～3天，至腹痛消失，發熱消退，白細胞及澱粉酶基本正常後拔去胃管，再觀察1～2天后恢復進食。（2）應用抑制胰腺分泌的藥物：

1）H2受體拮抗劑：抑制胃酸，間接抑制胰腺分泌。常用雷尼替丁等。2）生長抑素及其類似物八肽：抑制促胰液素，減少胰腺分泌。

2．抑制胰酶活性，減少胰酶合成 僅適應於AP早期，加貝酯爲目前臨牀應用最廣泛的合成胰酶抑制劑，抑肽酶能抑制腸肽酶。

3．鎮痛 常用杜冷丁等藥，但不用嗎啡，因使Oddi括約肌痙攣。4．抗生素 對於膽源性AP常規使用抗生素。

（二）重症AP治療

1．禁食時間長 重症AP絕對禁食7～10天，病情緩解則考慮實施腸內營養。2．應用抗生素。

3．生長抑素和胰酶抑制劑 減少胰液的分泌並抑制胰酶的活性。

奧曲肽，加貝酯

4．抗休克和糾正水、電解質及酸鹼平衡紊亂。

應及時補足血容量，積極補充體液及電解質（鉀、鎂、鈉、鈣離子）以維持有效循環血量。

常用膠體液（鮮血、血漿、白蛋白）和晶體液（平衡液等），用量需根據病人的血壓、心率、神志、尿量等指標綜合考慮。5．鎮痛 同輕症AP。

6．糖皮質激素 一般不用，除非出現重要臟器嚴重併發症。

7．營養支持 先施行腸外營養，病情趨向緩解後考慮儘早實施腸內營養。腸內營養可預防腸道衰竭、維持腸道粘膜屏障功能，防止腸內細菌易位。

（三）外科治療 內科治療無效有嚴重併發症的。

實施護理

五。護理診斷及措施

（一）護理診斷

1．疼痛：腹痛 與胰腺及其周圍組織炎症、水腫或出血壞死有關。2．有體液不足的危險 與嘔吐、禁食、胃腸減壓、液體滲出、出血有關。3．體溫過高 與胰腺炎症、壞死和繼發感染有關。4．潛在併發症：腎衰、心衰、ARDS、DIC等。

（二）護理措施★

1、休息與活動 ：絕對臥牀，體位：彎腰，屈膝側臥位。2.飲食：

（1）禁飲禁食1～3天

對於AP病人，首先常規給以絕對禁食水、胃腸減壓，以減少胃腸道的壓力。同時給予靜脈營養支持治療。禁食數天後根據症狀好轉情況，可逐漸從水、米湯、果汁等開始進食，給予忌油、低糖、蛋白<10g / 日的流質，少食多餐，6餐/日，100～200ml / 日。同時讓病人瞭解暴飲暴食、大量飲酒是本病的誘因，取得病人合作。（2）胃腸減壓護理。3．腹痛護理。

（1）休息：避免衣服過緊，讓病人採取舒適的體位（彎腰或上身前傾體位），保證充足的睡眠，減輕疼痛。

（2）觀察：密切觀察腹部情況，瞭解有無腹肌緊張及疼痛程度和範圍。評估腹痛的部位、性質及持續時間。

（3）心理護理：安慰病人，讓病人瞭解腹痛是本病的一個症狀，消除恐懼、焦慮情緒。教會病人放鬆技巧，用聽音樂、與人交談等方式分散注意力，減輕疼痛。（4）疼痛護理：腹痛劇烈者遵醫囑給予杜冷丁，不推薦應用嗎啡。（5）每日或不定期檢查血、尿澱粉酶。4.病情觀察：

生命體徵，嘔吐物，胃腸減壓引流物，失水程度觀察，出入量 血電介質，腹部體徵等。6.維持水電介質平衡，防治低血容量性休克。

積極補充體液及電解質：維持有效循環血量。禁食病人每天的液體入量常需達到3000ml以上。一旦出現休克徵象積極配合醫生進行抗休克搶救。7.健康指導 疾病知識指導＋飲食指導。

效果評價

評價實施護理後病人對疾病、治療、護理的身心反應。【小結】 AP是胰腺自身消化的化學性炎症。主要症狀是腹痛，重症AP表現嚴重，並有休克、腹膜炎、Grey—Turner徵、Cullen徵、低血鈣，死亡率高。禁食及胃腸減壓是最基本的治療方法，還可用H2受體拮抗劑、生長抑素、抑制胰酶活性藥、鎮痛藥、抗生素等。護理重點是飲食護理、腹痛護理。【作業佈置】

1、不符合急性胰腺炎腹痛特點的是：

A、常在酗酒或暴食後起病； B、疼痛位於中上腹； C、呈間歇發作性鑽痛或刀割樣痛； D、疼痛可向腰背部放射； E、伴頻繁嘔吐。

2、以下急性胰腺炎的症狀描述哪項正確？

A、腹痛常位於劍突下 B、疼痛常呈陣發性 C、仰臥位時疼痛可減輕 D、當有腹膜炎時疼痛被侷限 E、少數年老體弱者有時疼痛輕微

3、急性胰腺炎病人禁食期間，不正確的護理是：

A、鼓勵病人大量飲水、以防脫水； B、做好口腔護理 C、安慰病人 D、協助病人取舒適體位 E、靜脈滴注適量生理鹽水

4、評估急性胰腺炎病人的病情，哪項最能說明預後不佳？

A、體溫存39℃ B、腹肌緊張 C、手足抽搐 D、黃疸 E、合併代謝性酸中毒